בדיקת פקטור קרישה 2 (FACTOR II ACT)
פקטור קרישה 2 (FACTOR II ACT) ערוץ בריאות כללית
מנגנון קרישת הדם משמש לעצירת זרימת הדם מחוץ לגוץ במקרה של פציעות, וכך למנוע איבוד דם. מנגנון זה מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים, כאשר ישנם שני מסלולים ליצירת הקרישה - המסלול האינטרינזי, בו פקטורי הקרישה המניעים את התהליך הם 8, (VIII) 9 (IX), 11 (XI) ו-12 (XII), והמסלול האקסטרינזי, בו טסיות הדם אשר עוברות שפעול מעפילות את פקטור הקרישה 7 (VII) [1].
שני המסלולים נפגשים בשלב שפעול פקטור הקרישה 10 (X), שבתורו ובעזרת גורם קרישה מספר 5, מפעיל את פקטור קרישה 2 (II). הפעלתו של פקטור קרישה 2 מוביל להפיכתו מפרוטרומבין לטרומבין, שבתורו מפעיל את גורם קרישה 1 (I) והופך אותו מפיברינוגן לפיברין - מה סותם את הפירצה בכלי הדם. גורם נוסף שעוזר לפיברין לפעול הוא גורם קרישה מספר 13 (XIII) [1].
צילום: shutterstock | Nuzhat Gallery
במידה וישנה רמה גבוהה מהרגיל של גורם קרישה, הדבר עלול לגרום להיווצרות קרישיות יתר שעלולה לגרום לפגיעה באיברים השונים בגוף - כליה, כבד, ריאות לב ואף מוח, ולגרום למצבים מסכני חיים. בירור זה נעשה גם כאשר מטופל עומד פני ניתוח וישנו סיפור אישי או משפחתי של קרישיות יתר[2].
שני המסלולים נפגשים בשלב שפעול פקטור הקרישה 10 (X), שבתורו ובעזרת גורם קרישה מספר 5, מפעיל את פקטור קרישה 2 (II). הפעלתו של פקטור קרישה 2 מוביל להפיכתו מפרוטרומבין לטרומבין, שבתורו מפעיל את גורם קרישה 1 (I) והופך אותו מפיברינוגן לפיברין - מה סותם את הפירצה בכלי הדם. גורם נוסף שעוזר לפיברין לפעול הוא גורם קרישה מספר 13 (XIII) [1].
צילום: shutterstock | Nuzhat Gallery
מטרת הבדיקה
בדיקה זו נעשית יחד עם בדיקת מספר פקטורי קרישה נוספים – 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, כמו גם עם פיברינוגן כאשר ישנו חשד שמערכת קרישת הדם אינה מתפקדת כראוי ועלולים להיווצר מצבים של קרישיות יתר במטופלים עם פקקת ורידים חוזרת, במצבי תסחיף ריאתי (PE) ובמצבי קרישה תוך כלית מפושטת (DIC). הבדיקות מבוצעות על מנת למצוא את הסיבה לבעיות הקרישה[2].במידה וישנה רמה גבוהה מהרגיל של גורם קרישה, הדבר עלול לגרום להיווצרות קרישיות יתר שעלולה לגרום לפגיעה באיברים השונים בגוף - כליה, כבד, ריאות לב ואף מוח, ולגרום למצבים מסכני חיים. בירור זה נעשה גם כאשר מטופל עומד פני ניתוח וישנו סיפור אישי או משפחתי של קרישיות יתר[2].
מחלות ומצבים בריאותיים שהבדיקה יכולה לזהות
אוכלוסיות בסיכון
[6]- בעלי היסטוריה של פקקת ורידים.
- בעלי היסטוריה של שבץ מוחי.
- נשים בעלות היסטוריה של הפלות.
- בעלי היסטוריה משפחתית של בעיות קרישה.
אופן ביצוע הבדיקה
הבדיקה היא בדיקת דם הנלקחת במבחנה ומוקפאת עד לבדיקה במעבדה, שם היא נבדקת עד לקבלת התוצאות. לאחר הבדיקה יש לפנות לרופא המטפל להמשך בירור במידת הצורך[7].אזהרות
סיכון: מדובר בבדיקת דם רגילה. לא ידועים סיכונים מיוחדים.
פענוח תוצאות
ערכי הנורמההבדיקה נמדדת בערכים יחידות בינלאומיות למיליליטר (IU/ml). ערך תקין הוא 0.5-1.5. לחילופין, ניתן למדוד בערכים של יחידות פונקציונליות כאשר ערך תקין הוא 50-150% מהממוצע[8].
מעל הנורמה
יכולה לגרום לפקקת ורידים תסחיפית (VTE), תסחיף ריאתי (PE), קרישה תוך כלית מפושטת (DIC), מחלות כליה, מחלות כבד, הפלות חוזרות, סיבוכי הריון (עיכוב בגדילה תוך רחמית, היווצרות קרישי דם ואף מוות עוברי תוך רחמי).
מתחת לנורמה
לא מצוינות בספרות מחלות באינדיקציה לרמה מתחת לנורמה למעט דימום בלתי נשלט.
רמת סיכון:
הכי נמוך[1] UPTODATE- Overview of hemostasis
https://www-uptodate-com.rproxy.tau.ac.il/contents/overview-of-hemostasis?search=FACTOR%20II%20ACT&source=search_result&selectedTitle=8~150&usage_type=default&display_rank=8
https://www-uptodate-com.rproxy.tau.ac.il/contents/overview-of-hemostasis?search=FACTOR%20II%20ACT&source=search_result&selectedTitle=8~150&usage_type=default&display_rank=8
[2] Brass LF. Thrombin and platelet activation. Chest 2003; 124:18S.
[3] Limperger V, Franke A, Kenet G, et al. Clinical and laboratory characteristics of paediatric and adolescent index cases with venous thromboembolism and antithrombin deficiency. An observational multicentre cohort study. Thromb Haemost 2014; 112:478.
[4] Leger AJ, Covic L, Kuliopulos A. Protease-activated receptors in cardiovascular diseases. Circulation 2006; 114:1070.
[5] Leger AJ, Covic L, Kuliopulos A. Protease-activated receptors in cardiovascular diseases. Circulation 2006; 114:1070.
[6] Kahn ML, Zheng YW, Huang W, et al. A dual thrombin receptor system for platelet activation. Nature 1998; 394:690.
[7] Khor B, Van Cott EM. Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol 2010; 85:947.
[8] JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO, "HARRISON MANUAL OF MEDICINE" 19th Edition, aboratory Values of Clinical Importance, p.2755
[3] Limperger V, Franke A, Kenet G, et al. Clinical and laboratory characteristics of paediatric and adolescent index cases with venous thromboembolism and antithrombin deficiency. An observational multicentre cohort study. Thromb Haemost 2014; 112:478.
[4] Leger AJ, Covic L, Kuliopulos A. Protease-activated receptors in cardiovascular diseases. Circulation 2006; 114:1070.
[5] Leger AJ, Covic L, Kuliopulos A. Protease-activated receptors in cardiovascular diseases. Circulation 2006; 114:1070.
[6] Kahn ML, Zheng YW, Huang W, et al. A dual thrombin receptor system for platelet activation. Nature 1998; 394:690.
[7] Khor B, Van Cott EM. Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol 2010; 85:947.
[8] JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO, "HARRISON MANUAL OF MEDICINE" 19th Edition, aboratory Values of Clinical Importance, p.2755
רופאים בתחום