בדיקת אנטיתרומבין 3 (ANTITHROMBIN III)
אנטיתרומבין 3 (ANTITHROMBIN III) ערוץ בריאות כללית
מנגנון קרישת הדם מופעל במצבים של דימומים או פציעות, וכאשר ישנו צורך בתהליך הקרישה מגויסות למקום טסיות דם שתפקידן ליצור רשת שתהווה חסם ליציאת הדם. פגיעה במנגנון קרישת הדם נוצרת כשישנה פגיעה באחד מהפקטורים המגויסים לתהליך זה ונוצרת קרישיות יתר - מצב הנקרא טרומבופיליה, אשר יכול להיות מולד או נרכש במשך החיים, וכן יכול להיות לפרק זמן מסוים או באופן קבוע. במצב זה יכולים להיווצר קרישי דם שעלולים לחסום את הוורידים או העורקים ואף לנוע לעבר הריאות או המוח ולגרום לחסימת הוורידים שם, דבר אשר עלול להיות מסכן חיים[1].
במערכת הדם ישנם נוגדי קרישה טבעיים, חלבון S, חלבון C, אשר נוצרים בכבד ותלויים ברמת הפעילות של ויטמין K ושל אנטיתרומבין 3. חומר זה מיוצר בכבד ובתאי אנדותל ונקשר לגורמי הקרישה 7,9,10,11. גורמים אלו משמשים כסרין פרוטאזות - מבקעים גורמי קרישה אחרים וגורמים להם לעבור למצב פעיל. יכול להיות מצב בו נוצר חסר באנטיתרומבין 3 מכמה סיבות: מוטציה נקודתית בה מתקבל חלבון פגום ולא יציב; עקב חלבון בכמות תקינה אך בעל פעילות פונקציונלית לא תקינה; חלבון בכמות ואיכות תקינים אך ללא קולטן להפארין אשר לו תפקיד חשוב למניעת קרישה[1].
צילום: shutterstock | Arif biswas
במערכת הדם ישנם נוגדי קרישה טבעיים, חלבון S, חלבון C, אשר נוצרים בכבד ותלויים ברמת הפעילות של ויטמין K ושל אנטיתרומבין 3. חומר זה מיוצר בכבד ובתאי אנדותל ונקשר לגורמי הקרישה 7,9,10,11. גורמים אלו משמשים כסרין פרוטאזות - מבקעים גורמי קרישה אחרים וגורמים להם לעבור למצב פעיל. יכול להיות מצב בו נוצר חסר באנטיתרומבין 3 מכמה סיבות: מוטציה נקודתית בה מתקבל חלבון פגום ולא יציב; עקב חלבון בכמות תקינה אך בעל פעילות פונקציונלית לא תקינה; חלבון בכמות ואיכות תקינים אך ללא קולטן להפארין אשר לו תפקיד חשוב למניעת קרישה[1].
צילום: shutterstock | Arif biswas
מטרת הבדיקה
בדיקה זו נעשית יחד עם בדיקת מספר גורמי קרישה נוספים (חלבונים C ו-S, פקטור 5 ליידן ולופוס אנטיקואגולנט), במצבים של קרישיות יתר במטופלים עם פקקת בוורידים חוזרת, במצבי תסחיף ריאתי (PE) ובמצבי קרישה תוך כלית מפושטת (DIC), וזאת על מנת למצוא את הסיבה לבעיות הקרישה. במידה וישנו חסר בגורם קרישה זה, נוצר עיכוב גם בפעילות גורמי הקרישה המושפעים ממנו - 7,9,10,11. בירור זה נעשה גם כאשר מטופל עומד פני ניתוח וישנו סיפור אישי או משפחתי של קרישיות יתר[2].מחלות ומצבים בריאותיים שהבדיקה יכולה לזהות
אוכלוסיות בסיכון
אופן ביצוע הבדיקה
הבדיקה היא בדיקת דם הנלקחת במבחנה. יש להמתין לפחות 10 ימים מאז אירוע הפקקת האחרון לשם קבלת דיוק מרבי בתוצאות הבדיקה. לאחר הבדיקה יש לפנות לרופא המטפל להמשך בירור במידת הצורך[9].אזהרות
סיכון: מדובר בבדיקת דם רגילה. לא ידועים סיכונים מיוחדים.
פענוח תוצאות
[10]ערכי הנורמה
הבדיקה נמדדת בערכים של מיליגרם לדציליטר (mg/dl). ערך תקין הוא בין 22-39.
מעל הנורמה
יכולה להעיד על צהבת חסימתית, הפאטיטיס חריפה, חסר בוויטמין K, נשים בתקופת מחזור, מושתלי כליות.
מתחת לנורמה
יכולה להעיד על תסחיף ריאתי, כשל כבדי כרוני, צמקת כבד, תסמונת נפרוטית, קרישה תוך כלית מפושטת (DIC), מושתלי כבד.
רמת סיכון:
הכי נמוך[1] UPTODATE- Antithrombin deficiency
https://www-uptodate-com.rproxy.tau.ac.il/contents/antithrombin-deficiency?search=ANTITHROMBIN%20III&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www-uptodate-com.rproxy.tau.ac.il/contents/antithrombin-deficiency?search=ANTITHROMBIN%20III&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
[2] Mammen EF. Antithrombin: its physiological importance and role in DIC. Semin Thromb Hemost 1998; 24:19.
[3] Thaler E, Lechner K. Antithrombin III deficiency and thromboembolism. In: Clinics in Haematology, Prentice CR (Ed), Saunders, London 1981. Vol 10, p.369.
[4] Limperger V, Franke A, Kenet G, et al. Clinical and laboratory characteristics of paediatric and adolescent index cases with venous thromboembolism and antithrombin deficiency. An observational multicentre cohort study. Thromb Haemost 2014; 112:478.
[5] Segal H, Cottam S, Potter D, Hunt BJ. Coagulation and fibrinolysis in primary biliary cirrhosis compared with other liver disease and during orthotopic liver transplantation. Hepatology 1997; 25:683.
[6] Kauffmann RH, Veltkamp JJ, Van Tilburg NH, Van Es LA. Acquired antithrombin III deficiency and thrombosis in the nephrotic syndrome. Am J Med 1978; 65:607.
[10] JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO, "HARRISON MANUAL OF MEDICINE" 19th Edition, aboratory Values of Clinical Importance, p.2754
[3] Thaler E, Lechner K. Antithrombin III deficiency and thromboembolism. In: Clinics in Haematology, Prentice CR (Ed), Saunders, London 1981. Vol 10, p.369.
[4] Limperger V, Franke A, Kenet G, et al. Clinical and laboratory characteristics of paediatric and adolescent index cases with venous thromboembolism and antithrombin deficiency. An observational multicentre cohort study. Thromb Haemost 2014; 112:478.
[5] Segal H, Cottam S, Potter D, Hunt BJ. Coagulation and fibrinolysis in primary biliary cirrhosis compared with other liver disease and during orthotopic liver transplantation. Hepatology 1997; 25:683.
[6] Kauffmann RH, Veltkamp JJ, Van Tilburg NH, Van Es LA. Acquired antithrombin III deficiency and thrombosis in the nephrotic syndrome. Am J Med 1978; 65:607.
[7] Simone B, De Stefano V, Leoncini E, et al. Risk of venous thromboembolism associated with single and combined effects of Factor V Leiden, Prothrombin 20210A and Methylenetethraydrofolate reductase C677T: a meta-analysis involving over 11,000 cases and 21,000 controls. Eur J Epidemiol 2013; 28:621.
[8] Cosgriff TM, Bishop DT, Hershgold EJ, et al. Familial antithrombin III deficiency: its natural history, genetics, diagnosis and treatment. Medicine (Baltimore) 1983; 62:209.
[9] Khor B, Van Cott EM. Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol 2010; 85:947.[10] JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO, "HARRISON MANUAL OF MEDICINE" 19th Edition, aboratory Values of Clinical Importance, p.2754